Etionamida 98

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La pelagra es un trastorno deficiencia de niacina caracterizado clínicamente por diarrea, dermatitis, y la demencia. Sin embargo, algunos medicamentos también pueden causar dermatitis pelagroide. Recientemente, hemos encontrado dos casos de dermatitis pelagroide; Ambos figuraban en la segunda línea de los fármacos antituberculosos. Caso 1 era de tuberculosis pulmonar resistente a múltiples fármacos. El paciente estaba en etionamida desde hace un año antes de desarrollar dermatitis pelagroide. Caso 2 era de Tuberculoma sistema nervioso central y estaba en segunda línea de fármacos antituberculosos. Este paciente estaba en la etionamida y la isoniazida (INH), ya que seis meses antes de desarrollar dermatitis pelagroide. Este paciente había tomado previamente primera línea de tratamiento antituberculoso, incluyen todos los INH, durante 1 año sin ningún dermatitis. Las lesiones de la piel en ambos pacientes eran simétricas placas engrosadas hiperpigmentadas con marcas de la piel prominente parecido liquen simple crónico. Nicotinamida 300 mg en tres dosis divididas curó las lesiones por completo dentro de las 4 semanas y 3 semanas en el primer y segundo paciente, respectivamente. Palabras clave: fármacos antituberculosos, etionamida, niacina, dermatitis pelagroide Cómo citar este artículo: Garg G, Khopkar U. Etionamida la dermatitis inducida por pelagroide asemejan liquen simple crónico: Un informe de dos casos. Indian J Dermatol Venereol leprol 2011; 77: 534 Forma de citar esta URL: Garg G, Khopkar U. Etionamida la dermatitis inducida por pelagroide asemejan liquen simple crónico: Un informe de dos casos. Indian J Dermatol Venereol leprol [serie en línea] 2011 [citado 2016 5 podrá]; 77: 534. Disponible a partir de:? Ijdvl / text. asp 2011/77/4/534/82405 La tríada clásica tradicionalmente recordado de los síntomas de la pelagra, es decir, 3 d's; dermatitis, diarrea y demencia, se ve muy de vez en cuando en la era actual. La mayoría de los casos son menos típicos y límite en la naturaleza. [1], [2], [3] La pelagra es causada por la deficiencia de niacina o triptófano su precursor. Se produce principalmente en pacientes desnutridos con antecedentes de abuso de alcohol. [1] poca frecuencia, que es secundaria a los fármacos, especialmente fármacos anitubercular como la isoniazida (principalmente) y etionamida (raramente) y la fenitoína, cloranfenicol, azatioprina, 5-fluorouracilo, y fenobarbital. [2], [3] Se caracteriza tanto por dermatológica y manifestaciones sistémicas. Una ama de casa de 32 años de edad se presentó con bien definido, hiperpigmentación, hiperqueratosis, placas escamosas simétricas, gruesos rodeados por un eritema más cara dorsal de las dos manos y los tres primeros dedos de ambos pies desde 15 a 20 días [Figura 1]. Las lesiones fueron aumentando gradualmente de tamaño. También se quejó de leve a moderada de ardor y prurito sobre las lesiones, mientras que salir en sol. eritema leve de labios y lengua estaban presentes en el paciente. No hay antecedentes de diarrea o el afecto de las facultades mentales estaba presente. No hubo lesión en el área "V" del cuello. Un año y medio atrás, se le diagnosticó tuberculosis pulmonar y se inició en cuatro régimen de medicamentos de isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida. Después de cuatro meses de tratamiento con los cuatro fármacos anteriores, se desarrolló un absceso frío en la región del esternón, que fue drenado y la cultura de pus era sugerente de la tuberculosis resistente a múltiples fármacos, resistente a todos los cuatro fármacos de primera línea régimen antituberculoso. Ella se inició el régimen antituberculoso de segunda línea que consta de etionamida 250 mg bid, PAS gránulos de una medida (3,5 g) oferta, y la ofloxacina 400 mg bid, 1 año atrás. kanamicina inyección de 500 mg por vía intramuscular en días alternos y clofazimina 100 mg od también se da por seis meses iniciales de segunda línea régimen antituberculoso. Ella negó cualquier exposición a agentes químicos y alérgenos de contacto. se mantuvo el diagnóstico diferencial de la dermatitis pelagroide, la deficiencia de zinc, acantosis nigricans, queratodermia marginal y el liquen simple crónico. Figura 1: pre y post-tratamiento de fotografías de un paciente. Hiperpigmentación, hiperqueratosis, placas bien definidas rodeadas de eritema oscuro estaban presentes sobre el dorso de ambas manos que imitan el liquen simple crónico. Las lesiones borran por completo después de cuatro semanas de tratamiento con nicotinamida Haga clic aquí para ver Sus investigaciones de la sangre fueron: Recuento sanguíneo completo - 11 000 / mm 3. velocidad de sedimentación globular - 36,0 mm en el extremo de una hora, nitrógeno de urea en sangre - 7,0 mg / dl, y los niveles séricos de electrolitos - Na + 136,0 mEq / l, K + 4,2 mEq / l, Cl - 101,0 mEq / l, que estaban dentro de límites normales. los niveles séricos de zinc fueron 88,9 g / dl y proteínas totales fueron de 7,6 mg / dl (albúmina, 3,6 mg / dl), que fueron también dentro de los límites normales. La biopsia de piel a la vista del escáner mostró epidermis hiperplásica con engrosamiento moderado de la capa granular y córnea. Escasa superficial perivascular linfocitario y neutrofílica infiltrado estaba presente [Figura 2]. El mayor aumento, en globo de la capa espinosa y granular superior con tinción de eosinófilos de menor estrato córneo con paraqueratosis focal estaba presente [Figura 2]. Figura 2: muestra de biopsia del margen de hiperpigmentada, placas hiperqueratósicas de un paciente. Ver escáner muestra la epidermis hiperplásica con engrosamiento moderado de la capa granular y córnea con escasa linfocítica perivascular superficial e infiltración neutrofílica (H y E, 400) Haga clic aquí para ver Sobre la base de la historia, el examen físico y las investigaciones, se estableció un diagnóstico de la dermatitis pelagra similar inducida por fármacos. Paciente se inició en nicotinamida (300 mg / día) en tres dosis que se dividen con Complejo de multivitaminas B mientras continúa su régimen antituberculoso resistente a múltiples fármacos. Sus lesiones curaron completamente dentro de las 4 semanas de tratamiento con nicotinamida [Figura 1]. Una nutrición adecuada con la dieta alta en proteínas y cremas de protección solar también se agregó a su protocolo de tratamiento. Se le aconsejó que continúe suplementos de nicotinamida 100 mg / día hasta la finalización del curso de la terapia antituberculosa. Una mujer de 21 años de edad presenta múltiples, simétrica, hiperpigmentación, hiperqueratosis, placas rodeadas por una coloración oscura contra el dorso de ambas manos bien definido, más en falanges medias y terminales de los dedos, de forma progresiva en el tamaño y grosor desde hace tres meses. lesiones similares también estuvieron presentes durante medial y cara lateral de ambos pies [Figura 3]. No hay antecedentes de prurito y ardor estaba presente sobre las lesiones, mientras que salir en sol. No hay antecedentes de diarrea y confusión mental estaba presente. No hubo queilitis o glositis. Además, no hay lesión estaba presente en el borde "V" del cuello. Cinco años atrás, el paciente fue diagnosticado de tuberculosis pulmonar y se inició en cuatro régimen de medicamentos de isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida. Después de tres meses de tratamiento regular, paciente suspendió el tratamiento por su cuenta. Tres años atrás, se le diagnosticó meningitis tuberculosa y como se inició el fármacos antituberculosos de primera línea durante un año. Ella completó con éxito su curso. Ningún efecto secundario se observó durante este período. Después de un año de la finalización del curso de fármacos antituberculosos, el paciente tiene de nuevo convulsiones y la resonancia magnética del cerebro fue sugestivo de múltiples tuberculomas. Paciente se inició en la segunda línea de fármacos antituberculosos de nueve meses atrás, incluyendo etionamida 250 mg dos veces, isoniazida 300 mg od, rifampicina 600 mg od, levofloxacina 750 mg od, inyección kanamicina 0,5 ml semanal intramuscular, la oferta carbamazepina 200 mg, y clobazam 50 mg sobredosis. Después de 6 meses de terapia antituberculosa de segunda línea, ella comenzó a desarrollar hiperpigmentación, hiperqueratosis, y placas escamosas ligeramente contra el dorso de ambas manos y medial y la cara lateral de ambos pies. Ella negó cualquier exposición a agentes químicos y alérgenos de contacto. se mantuvo el diagnóstico diferencial de la dermatitis pelagroide, acantosis nigricans, la psoriasis, el liquen simple crónico, queratodermia marginal, y la deficiencia de zinc. Figura 3: pre y post-tratamiento de fotografías que muestran dos pacientes simétrica, hiperpigmentación, hiperqueratosis, placas bien definidas rodeadas por una coloración oscura sobre medial y cara lateral de las dos manos y los pies. Las lesiones curaron completamente después de tres semanas de la terapia de nicotinamida Haga clic aquí para ver Sus investigaciones de la sangre fueron: Recuento sanguíneo completo - 6 000 / ml, velocidad de sedimentación globular - 23,0 mm en el extremo de una hora, nitrógeno de urea en sangre - 6,0 mg%, creatinina sérica - 0,6 mg%, proteína total - 6,6 mg% (albúmina , 3,0 mg%), SGOT - 69 U / l, SGPT - 30 U / l, y los niveles de electrolitos séricos - Na + 137,0 mEq / l, K + 3,3 mEq / l, Cl - 101 mEq / l. los niveles séricos de zinc - 86,4 g / dl y el suero B 12 niveles - 1048 pg / ml estaban dentro de límites normales. Su biopsia de la piel de la periferia de la placa hiperpigmentada mostró hiperqueratosis, paraqueratosis focal, acantosis, y escaso linfocítica perivascular superficial e infiltrado de neutrófilos. Sobre la base de la historia, el examen físico y las investigaciones, se estableció un diagnóstico de la dermatitis pelagra similar inducida por fármacos. Ella se inició el nicotinamida (300 mg / día) en tres dosis divididas con complejo B multivitamínico. También se informó a una nutrición adecuada con dieta alta en proteínas y cremas de pantalla solar. Sus lesiones curaron completamente dentro de tres semanas de tratamiento con nicotinamida [Figura 3]. Se le aconsejó que continúe suplementos de nicotinamida 100 mg / día hasta que el curso de sus medicamentos antituberculosos completos. La pelagra es una enfermedad sistémica que resulta de la deficiencia de niacina o vitamina B3. El triptófano en la dieta produce niacina en presencia de vitaminas B2 y B6. [2] La niacina es un componente esencial de la coenzima 1 (forma oxidada de dinucleótido de adenina nicotinamida [NAD]) y la coenzima 2 (forma oxidada de fosfato de nicotinamida adenina dinucleótido [NADP]) que son necesarios para el funcionamiento celular adecuado y diversas reacciones metabólicas en nuestra cuerpo. [1], [2] Históricamente, la pelagra es una enfermedad de una población de maíz que se alimentan. También se ha reportado en la India en algún jowar (Sorghum vulgare) - Comer poblaciones. [4] desequilibrio Amino-ácido causado por un exceso de leucina es la causa de la pelagra en ambos comedores jowar y maíz. El exceso de leucina parece interferir en la conversión de triptófano a niacina. [4] síndromes de malabsorción (yeyunoileítis, gastroenteroanastomosis, gastrectomía subtotal, enfermedad de Crohn), alcoholismo crónico, [1] alteraciones metabólicas (enfermedad de Hartnup, [5], [6] El síndrome carcinoide [7], [8]), y las drogas [2] ( INH, 6-mercaptopurina, 5-fluorouracilo, pirazinamida, fenitoína, cloranfenicol, azatioprina, fenobarbital, etionamida) son las causas de la pelagra. En alcohólicos crónicos, pelagra se produce como resultado de la dieta pobre nutricionalmente y mala absorción. La célula hepática también utiliza de forma ineficiente ácido nicotínico en alcohólicos crónicos. [1] En la enfermedad de Hartnup, debido al defecto en el sistema del borde en cepillo neutral, la mala absorción de los aminoácidos como se produce triptófano. [5], [6] Sin embargo, en el síndrome carcinoide, hay un aumento de la conversión de triptófano a serotonina, lo que lleva a la disminución de la producción de niacina. [7], [8] fármacos antituberculosos, isoniazida, pirazinamida y etionamida, son estructuralmente similares con NAD. [9] Todas estas sustancias tienen un anillo de cinco átomos de carbono y uno de nitrógeno en la posición 4. [9] Estos fármacos antituberculosos reemplazan competitivamente NAD de las rutas metabólicas. Por lo tanto, los tejidos con altos requerimientos de energía, como el cerebro, o con una alta tasa de rotación como la piel y el intestino, se vea afectado en la pelagra. [10] Por otra parte, estos fármacos también son hepatotóxicos y esto se suma además a la menor utilización de niacina y triptófano absorbida. [2] La inhibición de la conversión de triptófano a niacina por 5-fluorouracilo conduce a la pelagra, y 6-mercaptopurina causa dermatitis pelagra como mediante la inhibición de la enzima de Korenberg (NAD fosforilasa). [2], [10] Otras drogas como la fenitoína, cloranfenicol, azatioprina, y el fenobarbital interfieren en la vía de triptófano-niacina y conducen a la dermatitis pelagroide [Tabla 1]. La exquisita fotosensibilidad visto en la pelagra puede resultar de una deficiencia de ácido urocánico y / o acumulación cutánea de ácido quinurénico que pueden inducir una reacción fototóxica. [6], [10] Tabla 1: Lista de medicamentos que causan dermatitis pelagroide con su probable mecanismo de acción Haga clic aquí para ver Ambos de nuestros pacientes no tenían ninguna lesión en el borde del V cuello. Además, en contraste con la pelagra clásica, la diarrea no fue una queja en ambos de los pacientes. Sin afecto de las facultades mentales estaba presente tanto en los pacientes. Tanto los pacientes tenían placas de hiperqueratosis, hiperpigmentación sobre el dorso de ambas manos y los pies solamente. Queilitis y glositis estaban presentes sólo en el primer paciente. Ambos de nuestros pacientes estaban en fármacos antituberculosos. Primer paciente estaba en la etionamida, mientras que el segundo paciente estaba en la etionamida y la isoniazida. Segundo paciente había tomado a principios de isoniazida durante un año sin ningún efecto adverso. En segundo paciente, los síntomas de la dermatitis pelagroide desarrollaron sólo después de la introducción de la etionamida. Etionamida es más tóxico que la isoniazida y la causa de más toxicidad, etionamida se coloca en segunda línea de fármacos antituberculosos. [9] En segundo paciente, probablemente, la etionamida había exacerbado los síntomas de la dermatitis pelagroide. Ambos de nuestros pacientes respondieron bien a la suplementación con nicotinamida, lo que confirma nuestros diagnósticos. Por desgracia, la pelagra es un diagnóstico basado en cuadro clínico debido a la medición del nivel de ácido nicotínico es un tiempo y es costoso procedimiento. Sin embargo, el tratamiento con ácido nicotínico se resuelve rápidamente la diarrea y la confusión, con una mejora gradual en la piel. La isoniazida es el fármaco de primera línea para la terapia antituberculosa. Cuando se introdujo esta droga, una gran cantidad de casos de dermatitis pelagroide salió a la luz. A pesar de ser coadministrado con piridoxina, hay informes de casos de desarrollo de la dermatitis pelagroide en pacientes en tratamiento con isoniazida. [11] La etionamida se utiliza sólo como un medicamento de segunda línea para el tratamiento de la tuberculosis. Con el aumento de pacientes con tuberculosis resistentes a múltiples fármacos, especialmente en el contexto de la infección por el VIH, la dermatitis inducida por pelagroide etionamida se observa con más frecuencia en el futuro cercano. La nicotinamida es preferible a la niacina en el tratamiento de la dermatitis pelagroide porque no causa trastornos vasomotores (sofocos, picor o ardor). La nicotinamida se administra por vía oral de 100 a 300 mg / día en tres dosis divididas [12] con la suplementación de la vitamina del complejo B y la dieta alta en proteínas. Una dosis de 100 mg tres veces al día se puede administrar por vía intramuscular. En los pacientes de encefalopatía, se recomienda 1000 mg de nicotinamida por vía oral, además de 100 a 200 mg por vía parenteral. Los síntomas neurológicos desaparecen al cabo de 24 a 48 horas, pero las lesiones cutáneas pueden tomar de 3 a 4 semanas en resolverse. [13] La dosis de mantenimiento con nicotinamida 50 a 100 mg / día se recomienda. Estos casos ponen de manifiesto el liquen simple crónico presentación similar a la dermatitis inducida por pelagroide etionamida.